研究人员发现了阻止乳腺癌扩散的新机制

具体来说，新加坡癌症科学研究所的助理教授Sudhakar Jha领导的研究小组发现，TIP60与另外两种称为DNMT1和SNAIL2的蛋白相互作用，以抑制癌细胞的扩散。这是个报道TIP60的新功能的报道：TIP60调节DMNT1-SNAIL2，随后抑制癌细胞转移。

新加坡癌症科学研究所研究该项目的*后一界博士生张延洲解释说：“在这项研究中，我们发现缺乏TIP60提高了DNMT1的水平，导致SNAIL2功能激活。当这个分子程序打开时，（保护或包围器官的）上皮细胞获得迁移和侵袭能力，这导致癌细胞扩散，了解这种机制是抑制癌细胞迁移的关键。”

这是对于总生存（OS）和无病生存（DFS）愈后乳腺癌患者的重要发现，因为先前发现这些患者中的TIP60水平过低，导致其癌细胞转移。

该团队的发现可能对其他癌症也有重要影响，因为结肠癌和子宫颈癌患者也被发现有不规则的TIP60水平。因此，本研究的方向可能为未来不同类型的癌症的潜在治疗打开大门。

Asha教授说：“这项研究为TIP60水平可能作为乳腺癌进展的愈后标志物提供了重要的证据，控制TIP60水平的稳定可能是治疗癌症的有前途的策略。我们目前正在开发可以增加TIP60水平的抑制剂，展望未来，我们还在寻找与国立大学健康系统的临床医生的合作，启动使用DNMT1抑制剂治疗乳腺癌患者的临床试验，并通过靶向具有较低水平的TIP60细胞来减少转移，因为这些细胞更有可能是侵入性的。”

研究结果于2016年9月发表在“分子细胞生物学杂志”。